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CLIENTE #: 22844
DOCTOR: J. Garant Mendoza, MD
Live Younger & Healthier Sl
Cif, B, 93263754, Urb Fuente Aloga Bloque 1,15 D
Nueva Andalucia, Malaga, 29660 SPAIN

LAB #: U140131-2122-1
PACIENTE: XXXXXXXXXXXXXXXXX
ID: MO-A-00001
SEXO: Male
EDAD: 39

!!"#$%"&'()*+,-&.'/0+1$
METALES TÓXICOS

RESULTADO
µg/g creat

INTERVALO DE
REFERENCIA

Aluminio

(Al)

3.5

<

25

Antimonio

(Sb)

< dl

<

0.2

Arsenico

(As)

11

<

75

Bario

(Ba)

1.1

<

7

Berilio

(Be)

< dl

<

1

Bismuto

(Bi)

< dl

<

2

Cadmio

(Cd)

0.5

<

0.8

Cesio

(Cs)

5.6

<

9

Gadolinio

(Gd)

< dl

<

0.5

Plomo

(Pb)

4.5

<

2

Mercurio

(Hg)

35

<

3

Niquel

(Ni)

1.7

<

8

Paladio

(Pd)

< dl

<

0.1

<

0.1

DENTRO DE
REFERENCEIA

FUERA DE REFERENCIA

Platino
(Pt)
1.2
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Telurio

(Te)

< dl

<

0.5

Talio

(Tl)

0.2

<

0.5

Torio

(Th)

< dl

<

0.03

Estaño

(Sn)

6.3

<

4

Tungsteno

(W)

0.1

<

0.4

Uranio

(U)

< dl

<

0.03

CREATININA DE ORINA

RESULTADO
mg/dL

Creatinina

41.3

INTERVALO DE
REFERENCIA

45-

-2SD

-1SD

MEAN

+1SD +2SD

230

DATOS DE ESPECÍMENES

Comentarios:

results checked

Fecha de toma:
01/27/2014
Fecha de recepcion:
01/31/2014
Fecha de realizacion: 02/05/2014
Método:
ICP-MS

pH tras la recepcion: Acceptable
less than detection limit
<dl:
Agente provocador: DMPS
Creatinine by Jaffe Method

Colección de periodo: timed: 6 hou
Volumen:
Provocación: POST PROVOCATIVE

Los resultados expresados por creatinina corregen las variaciones provocadas pr la dilución la orina. Los intervalos de
referencia y las gráficas correspondientes son representativos de una población sana en condiciones no
provocación. Los agentes de quelación (provocación) pueden aumentar la excreción urinaria de metales o elementos.
©DOCTOR’S DATA, INC. ! ADDRESS: 3755 Illinois Avenue, St. Charles, IL 60174-2420 ! CLIA ID NO: 14D0646470 ! MEDICARE PROVIDER NO: 148453

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Patient: XXXXXXXXXXXXXX

Urine Toxics

Page: 1
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INTRODUCCION
Este análisis de los elementos en la orina fue realizado mediante una Espectrotomia
de Masas (ICP) seguida de la digestión ácida del especimen. El análisis de los
elementos en la orina está dirigido principalmente para: la evaluación médica del
estado de elementos tóxicos, supervisar las terapias de desintoxicación e identificar
o cuantificar el estado del gasto renal. Utilizar el análisis de los elementos en la orina
para determinar la situación nutricional o la idoneidad de elementos esenciales es
complicado y problemático.
1) Recogida 24 Horas
Los elementos ”fundamentales y otros” se citan como mg/24 h; elemento (mg)/
volumen (L) de orina es equivalente a ppm. ”Elementos potencialmente tóxicos” se
citan como mcg/24 h; elemento (mcg)/ volumen (L) de orina es equivalente a ppb.
2) Muestras cronometradas (< 24 horas de recogidas)
Todos los ”elementos potencialmente tóxicos” se citan como mcg/g creatinina;
todos los otros elementos se citan como mcg/mg creatinina. La normalización por
creatinina reduce el potencial gran margen de error que puede ser introducido por
la variación del volumen de la muestra. Sin embargo, cabe señalar que la excreción
de creatinina puede variar considerablemente en un mismo individuo a lo largo de
un solo día.

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Si se tiene la intención de utilizar el análisis de elementos en la orina para determinar
el estado nutricional o el gasto renal de los elementos fundamentales se recomienda
que las muestras de orina no provocadas se recojan en un periodo completo de 24
horas. Para los análisis provocados (retos) para potenciales elementos tóxicos, se
pueden utilizar muestras recogidas en plazos más cortos, basados en la
farmacocinética de los agentes queladores específicos. Cuando se usa EDTA, DMPS
o DMSA, recogidas de muestras de orina hasta las 12 horas son suficientes para
recuperar mas del 90% de los metales movilizados. Específicamente, nosotros
recomendamos los tiempos de recogida de: 9-12 horas post EDTA intravenoso, 6
horas post DMPS intravenoso u oral y 6 horas post administración oral del bolo DMSA.
Sea el tiempo de recogida que sea el elegido por el médico, es importante que se
mantenga una consistencia para las pruebas posteriores en un paciente dado.
Si la medición en la orina de un elemento fundamental es lo suficientemente
anormal, se debe de incluir un texto descriptivo en el informe. Debido a que la
excreción renal es una vía secundaria en la eliminación de algunos elementos (Cu,
Fe, Mn Zn), la excreción en la orina puede no influenciar o reflejar las reservas
corporales. También, la eliminación renal de muchos elementos refleja la
homeostasis y la pérdida de cantidades de elementos que temporalmente
presentan niveles dietéticos superiores a lo que se necesita. Por estas razones, se
ofrecen textos descriptivos cuando las desviaciones son clínicamente importantes.
Para elementos potencialmente tóxicos, se ofrece un texto descriptivo cuando los
niveles medidos son más altos de lo esperado. Si no hay textos descriptivos que sigan
esta introducción, entonces todos los niveles de los elementos esenciales se
encuentran dentro de niveles aceptables y todos los elementos potencialmente
tóxicos se encuentran dentro de los límites esperados.
 1999-2014 Doctor’s Data, Inc.

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Patient: XXXXXXXXXXX

Urine Toxics

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Los intervalos de referencia y los gráficos correspondientes que se muestran en
este informe son representativos de una población sana bajo condiciones de noprovocación. Los textos descriptivos aparecen en este informe basados en
resultados medidos y corresponden a condiciones de no-oposición y noprovocación.
Agentes queladores (de provocación) pueden aumentar la eliminación a través de
la orina de metales/elementos. No se han establecido intervalos de referencia
provocados y por lo tanto no se recomienda que se comparen los resultados de la
pruebas de provocación con los intervalos de referencia no-provocados. Los
resultados de las pruebas de provocación se pueden comparar con los resultados
de las pruebas no provocadas (no con los intervalos de referencia) para evaluar la
carga de metales en el cuerpo y para distinguir entre la exposición temporal y la
retención neta de metales. Los resultados provocados pueden compararse también
con resultados previos provocados para supervisar las terapias implementadas por el
medico tratante. Adicionalmente, los resultados provocados con Ca-EDTA pueden
usarse para calcular el Ratio de Excreción de EDTA/Plomo (LER) en pacientes con
niveles en sangre elevados.
PRECAUCION: Incluso los instrumentos de precisión más sensible tienen algún límite
de detección por debajo del cual no se puede realizar mediciones fiables. Cualquier
valor por debajo del limite de detección del método empleado se indica
simplemente
como ”< dl.”.
Si un individuo
excreta un volumen
anormalmente alto de
the DEMO VERSION
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orina, es probable que los componentes en la orina estén extremadamente diluidos.
Es posible para un individuo eliminar una cantidad relativamente alta de un
elemento por día que este tan diluida, debido al gran volumen de orina, que el valor
medido este cerca del dl. No se puede asumir automáticamente que esto esté
dentro de los índices de referencia.

PLOMO ALTO
El nivel de plomo (Pb) en la orina de este individuo es más alto de lo esperado; lo
que significa que la exposición de plomo es más alta que la del resto de la
población general. Un porcentaje del Pb asimilado se excreta en la orina. Por lo
tanto el nivel de Pb en la orina refleja la exposición reciente o en curso de Pb y el
grado de excreción o los procesos de descontaminación endógenos.
Fuentes de Pb incluyen: viejas pinturas a base de plomo, baterías, fundiciones y
aleaciones industriales, algunos tipos de soldaduras, hierbas ayurvédicas, algunos
juguetes y productos de China y México, esmaltes en cerámicas (extranjeras),
combustibles con plomo (compuestos antidetonantes), balas y anzuelos para la
pesca, pinturas artísticas con pigmentos de Pb, y juntas de plomo en sistemas de
agua municipales. La mayoría de la contaminación por Pb ocurre a través de la
ingestión de comida o agua contaminada o comiendo o llevándose a la boca
sustancias que contienen Pb. El grado de absorción oral de Pb depende de los
contenidos estomacales (un estómago vació aumenta la absorción) y de la ingesta
elemental y del estado del Pb. Deficiencias de zinc, calcio o hierro aumentan la
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absorción de Pb. Una exposición transdérmica es importante por el acetato de Pb
(productos de ennegrecimiento de pelo). La inhalación de Pb ha disminuido de
manera significante por el uso casi universal de combustibles para automóviles sin
plomo.
El plomo se acumula considerablemente en los huesos y puede inhibir la formación
de hemo y de hemoglobina en células eritroides precursoras. El Pb de los huesos se
libera a los tejidos blandos con remodelación ósea que puede ser acelerada con
crecimiento, cambios hormonales de la menopausia, osteoporosis o lesiones óseas.
Niveles bajos de Pb pueden causar el deterioro del metabolismo de la vitamina D,
una disminución de la conducción nerviosa y puede desarrollar problemas en los
niños incluyendo: una disminución del cociente intelectual (IG), deficiencias
auditivas, retraso del crecimiento, trastornos de comportamiento y una disminución
de la función glomerular. La transferencia transplacentaria de Pb al feto puede
ocurrir a concentraciones muy bajas de Pb en el cuerpo. A niveles relativamente
bajos, el Pb puede participar en la toxicidad sinérgica junto con otros elementos
tóxicos (ej. cadmio, mercurio).
Una exposición excesiva a Pb puede determinarse comparando los niveles de orina
antes y después de la provocación con Ca-EDTA (iv) o DMSA oral. El Pb en la orina es
más alto post-provocación en alguna medida en casi todo el mundo. Análisis
completos de sangre muestran únicamente exposiciones recientes o en curso y no
se corresponde correctamente con la retención corporal total de Pb. Sin embargo,
Pb elevado
en la sangre
es el estándar
de atención(http://www.cadkas.com).
para el diagnóstico de
theelDEMO
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intoxicación por Pb (toxicidad).
BIBLIOGRAFIA PARA EL PLOMO
1.ATSDR Toxicological Profile for Lead (2007 update) www.atsdr.cdc.gov/toxprofile
2. Centers for Disease Control and Prevention. Third National Report on Human
Exposure to Environmental Chemicals. Atlanta, GA: CDC; 2005.
http://www.cdc.gov/exposure report/report.htm [Accessed 02/01/2009]
3. Lead Tech ’92, ”Proceedings and Papers from the Lead Tech ’92: Solutions for a
Nation at Risk” Conference, Sept 30-Oct 2, 1992. Bethesda, MD, IAQ Publications, 4520 East-West
Highway, Ste 610, Bethesda, MD, 20814.
4. ”Preventing Lead Poisoning in Young Children”, US Centers for Disease Control,
Atlanta, GA, Oct. 1991 Statement, US Dept. of Health and Human Services.
5. Carson B.L. et al. Toxicology and Biological Monitoring of Metals in Humans, Lewis
Publishers, Inc., Chelsea, MI, p. 128-135, 1986.
6. Tsalev D.L. et al. Atomic Absorption Spectrometry in Occupational and
Environmental Health Practice Vol 1, CRC Press, Boca Raton, FL 1983.
7. Piomelli S. et al. ”Management of Childhood Lead Poisoning”, J. Pediatr 105 (1990)
p. 523-32.
8. Shubert J. et al. ”Combined Effects in Toxicology - a Rapid
Systematic Testing Procedure: Cadmium, Mercury and Lead” - J. Toxicology and
Environmental Health,4:763-776, 1978.
9. Mayo Clinic. Mayo Medical Laboratories.
http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/
clinical+and+Interpretive/60246 [Accessed 10/25/2011]
10. Saper RB et al. ”Lead, mercury and arsenic in U.S. and Indian manufactured
 1999-2014 Doctor’s Data, Inc.

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ayrevedic medicines sold via the internet.” JAMA (2008) 300(8): 915-23.
MERCURIO ALTO
El mercurio (Hg) en la orina de este individuo sobrepasa claramente los niveles
esperados en la población bajo condiciones de no-provocación. Los síntomas
dependen de muchos factores: la forma química del Hg, su acumulación en
determinados tejidos, la presencia de otros tóxicos, la presencia de enfermedades
que reducen el glutation o desactivan los linfocitos o si la enfermedad es
inmunosupresiva, las concentraciones de nutrientes protectores (ej. zinc, selenio).
Los primeros signos de una exposición excesiva a Hg incluyen: disminución del
sentido del tacto, del oído, de la vista y del gusto, gusto de metal en la boca, fatiga
o falta de resistencia física, y aumento de salivación. Los síntomas pueden avanzar
con exposiciones moderadas o crónicas; cabe incluir: anorexia, entumecimiento y
parestesia, dolores de cabeza, hipertensión, irritabilidad y excitabilidad, y
disregulación/supresión inmune. Procesos de enfermedades avanzadas debidos a la
asimilación excesiva de Hg incluyen: temblores y falta de coordinación, anemia,
psicosis, comportamientos maníacos, posibles trastornos autoinmunes y disfunción
o fallo renal.
El mercurio se usa corrientemente en: amalgamas dentales (50% por peso),
detonadores de explosivos; en forma liquida en termómetros, barómetros y equipo
laboratorio;
baterías of
y electrodos,
algunos
medicamentos
y hierbas Ayurvédicas,
thedeDEMO
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fungicidas y pesticidas. El uso de Hg en pesticidas/fungicidas se ha reducido debido
a preocupaciones medioambientales, pero los residuos de Hg persisten en el medio
ambiente debido a su utilización en el pasado.
El metilmercurio, la forma orgánica mas corriente de Hg, se produce a partir de la
metilación de Hg inorgánico de biota acuática o sedimentos (ambos sedimentos de
agua dulce o de océano). El metilmercurio se acumula en animales acuáticos y
peces y se concentra el la parte superior de la pirámide alimenticia, alcanzando los
máximos niveles en peces grandes y aves depredadoras. A excepción del pescado,
la aportación de mercurio en la dieta de los humanos es insignificante a no ser que
los alimentos estén contaminados por una de las fuentes/formas mencionadas
anteriormente. Tomar pescado diariamente puede resultar en la asimilación de 1 a
10 microgramos de mercurio/día.
Dependiendo del grado de exposición acumulada de Hg, pueden darse niveles
altos de Hg en la orina tras la administración de DMPS, DMSA o D-penicilamina.
Análisis de sangre y especialmente de glóbulos rojos son útiles para determinar una
exposición reciente o en curso a Hg orgánico (metil).
BIBLIOGRAFIA PARA EL MERCURIO
1. Centers for Disease Control and Prevention. Third National Report on Human
Exposure to Environmental Chemicals. Atlanta, GA: CDC; 2005.
http://www.cdc.gov/exposure report/report.htm [Accessed 2/01/2009]
2. Suzuki T. et al eds, Advances in Mercury Toxicology, Plenum Press, New York,
1991.
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3. World Health Organization: ”Methylmercury” Environ. Health Criteria 101
(1990); ”Inorganic Mercury” Environ. Health Criteria 118 (1991) WHO, Geneva,
Switzerland.
4. Tsalev D.L. and Z.K. Zaprianov, Atomic Absorption Spectrometry in
Occupational and Environmental Health Practice, CRC Press, Boca Raton FL, pp
158-69, 1983.
5. Birke G. et al ”Studies on Humans Exposed to Methyl Mercury Through Fish
Consumption”, Arch Environ Health 25, 1972 pp 77-91.
6. Pelletier L. ”Autoreactive T Cells in Mercury-Induced Autoimmunity”, J.
Immunology, 140 no.3 (1988) pp 750-54.
7. Werbach M.R. Nutritional Influences on Illness, 2nd ed, Third Line Press,
Tarzana CA, pp 249, 647, 679, 1993.
8. Saper Rb et al. ”Lead, mercury and arsenic in U.S. and Indian manufactured
ayruvedic medicines sold via the internet.” JAMA (2008)300(8): 915-23.

PLATINO ALTO
El platino (Pt) es un elemento no esencial que se puede encontrar en altas
concentraciones en la orina si se produce una exposición excesiva. Trabajadores
industriales expuestos a Pt (n=27) han mostrado concentraciones más altas en la
sangre y en la orina (> 2 µg Pt/24 horas) en comparación con otros trabajadores
que no están expuestos.

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El Pt se absorbe pobremente en el intestino, pero puede ser absorbido al inhalarlo. El
Pt es un elemento relativamente raro por lo que la mayoría de exposiciones a este
elemento ocurren en el ámbito laboral. En estos últimos años se puede haber
producido un aumento de Pt en el medioambiente debido a el uso del Pt como
convertidor catalítico en los tubos de escape de automóviles. El Pt es un
subproducto del refinamiento de cobre y se usa como aleación en materiales
dentales y ortopédicos.

Síntomas de sobreexposición de Pt incluyen: dermatitis, irritación de las membranas
mucosas, disnea y respiración sibilante (debido a la inhalación de polvos o sales de
Pt), desarrollo de reacciones alérgicas crónicas (”platinosis”), nefrosis, e
immunosupresión (por sales de Pt diamina).
Drogas que contienen Pt, como por ejemplo cisplatin y carboplatin, son usados
como agentes quimioterapéuticos. Estas drogas son extremadamente tóxicas y
causan nefrotoxicidad junto con pérdida de magnesio y hipomagnesemia,
mielosupresión, ototoxicidad, y neurotoxicidad. Es de esperar que los niveles de Pt en
la orina sean elevados tras la administración de DMPS o DMSA en pacientes que han
recibido agentes quimoterapéuticos que contienen Pt. Es probable que los niveles
de Pt en el pelo también sean elevados en dichos pacientes

BIBLIOGRAFIA PARA EL PLATINO
1. Van der Voef, G.B. and De Wolf, F.A., Human Exposure to Lithium, Thallium,
Antimony, Gold and Platinum. Chapt. 28, Toxicology of Metals. Chang, L.W. ed.
CRC Press, Boca Raton, pp. 455-460, 1996.
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2. Messerschmidt, F. et al., Fres. J. Anal. Chem. 343 (1992).
ESTAÑO ALTO
El estaño (Sn) en la muestra de orina de este individuo es elevado; la orina es
responsable de, como mínimo, un 80% del Sn ingerido y absorbido en el tracto
intestinal. El estaño absorbido no es importante si es una forma inorgánica. Se forman
recubrimientos óxidos rápidamente en estaño metálico y las sales se pueden oxidar
rápidamente haciéndolas insolubles. El Sn orgánico, sin embargo, esta biodisponible
y se absorbe con mayor rapidez. Algunos compuestos orgánicos de estaño como
alquinos de cadena corta pueden ser absorbidos transdérmicamente y pueden
causar la degeneración de la mielina.
Los alimentos y bebidas normalmente suministran una pequeña ingesta diarias de Sn
(no tóxico), las cantidades dependen del tipo de comida, empaquetado, calidad
del agua potable y materiales de las tuberías que transportan el agua. Se sugiere
que la ingesta total diaria de Sn varíe entre 0.1 y 15 miligramos. El estaño se
encuentra en varias aleaciones y soldaduras; el bronce, el latón y el peltre contienen
el elemento. Tintes, pigmentos y agentes blanqueadores contienen Sn con
frecuencia. También se puede usar Sn en el chapado anticorrosivo de acero y de
componentes eléctricos. Las ”latas” son acero recubierto con estaño con una capa
exterior de óxido permitiendo así que la superficie sea brillante pero inerte. Las latas
de comida modernas normalmente tienen recubrimientos de polímeros que evitan
el contacto
de los alimentos
con elPDF-Editor
metal. Algunas
pastas de dientes y
theque
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enjuagues bucales contienen fluoruro de estaño, una fuente soluble de floruro para
endurecer el esmalte dental. Estaños orgánicos, que son las formas toxicas, incluyen:
biocidas (trifeniltin y alquiltinos) que son usados contra roedores, hongos, insectos y
ácaros; agentes de endurecimiento para gomas y siliconas (diaquiltin); y metiltin
formado bacteriológicamente (similar al metilmercurio). Niveles elevados de estaño
en la orina pueden reflejar una ingesta y eliminación esporádica; puede no haber
ningún signo asociado. Un aumento del doble o triple de los niveles de Sn en la orina
no es extraño tras la administración de EDTA o de agentes sulfhidrilos (DMSA, Dpenicilamina, DMPS).
Los primeros signos de un exceso de Sn orgánico crónico incluyen: disminución del
olfato, dolores de cabeza, fatiga, dolores musculares, ataxia y vértigo. También se
ha documentado hiperglicemia y glucosuria. En las exposiciones orgánicas también
puede aparecer irritación en los tejidos de contacto (ojos, piel, bronquios, o tracto
GI). Más tarde, puede aparecer una disfunción inmune con una disminución de los
linfocitos y leucocitos. Puede darse anemia suave.
Se puede usar un análisis de pelo para corroborar la exposición excesiva de Sn.
Normalmente los niveles se estaño el la orina son elevados en pacientes autistas tras
la administración de DMSA, o DMPS.

BIBLIOGRAFIA PARA EL ESTAÑO
1. Winship K.A. ”Toxicity of Tin and Its Compounds”, Adverse Drug Reactions and
Acute Poisoning Reviews, 7 no.1, pp 19-38, 1988.
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2. Gray B.H. et al. ”Inhibition of Tributyltin Mediated Hemolysis by Mercapto
Compounds” J. Applied Toxicology 6 no.5 pp 363-70, 1986. Discussed BAL, DMSA, DMPS
relative effectiveness in inhibiting a toxic effect of tin.
3. Ganguly B.B. et al ”Cytotoxicity of Tin in Human Peripheral Lymphocytes in Vitro”
Mutation Research, 282 no.2, pp 61-67, 1992.
4. Tsalev D.L. and Z.K. Zaprianov, Atomic Absorption Spectrometry in Occupational
and Environmental Health Practice, vol. 2, CRC Press, Boca Raton, FL, pp 199-204, 1983.
5. Carson B.L. et al. Toxicology and Biological Monitoring of Metals in Humans, Lewis
Publ., Chelsea MI, pp 260-63, 1987.

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Patient: Angel Antonio Gutierrez Moreno

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